呼吸衰竭按血氣分析分類可分為Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰，這兩種類型的呼吸衰竭在進行氧療時有很大的差別，這與其各自的特點和呼吸系統(tǒng)的生理機制有密切的關系。了解兩種呼吸衰竭采取不同氧療原則的原因，有利于理解記憶，避免混淆。老師為大家整理了相關的內容，針對該問題進行簡單的分析。
首先要明確分類標準：
①Ⅰ型呼衰吸衰竭：又稱缺氧性呼吸衰竭，無CO2潴留。血氣分析特點：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。
②Ⅱ型呼吸衰竭：又稱高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有CO2潴留，血氣分析特點為：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
呼吸功能調節(jié)的生理機制：呼吸運動的調節(jié)主要依靠呼吸中樞和外周化學感受器。呼吸中樞在延髓，CO2是維持和調節(jié)呼吸運動的重要化學因素，它可以刺激中樞和外周化學感受器調節(jié)呼吸。外周化學感受器對缺氧不敏感，只有當PaO2<60mmHg時才能對外周化學感受器產生有效刺激使呼吸加深加快。
缺氧和CO2對呼吸的影響：缺氧和CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用又有抑制作用。當PaO2<60mmHg時，可作用于頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞。但若缺氧緩慢加重，這種反射作用比較遲鈍。CO2對呼吸中樞具有強大的興奮作用，CO2濃度增加時，通氣量明顯增加。但當PaCO2>80mmHg時，會對呼吸中樞產生抑制和麻痹作用，此時呼吸運動主要靠缺氧的反射性呼吸興奮作用維持。
因此我們可以得出以下結論：
①對于Ⅰ型呼吸衰竭，只是單純的缺氧，不存在CO2潴留，只需要改善缺氧狀況就可以了，所以給予高流量、高濃度吸氧。
②而對于Ⅱ型呼吸衰竭的患者，由于存在CO2潴留，對呼吸中樞產生了抑制作用，呼吸的維持主要依靠缺氧對外周化學感受器的刺激，反射性興奮呼吸中樞，保持呼吸運動的正常進行。高流量吸氧使血氧分壓升高，降低對外周化學感受器的刺激，使呼吸變淺、變慢，CO2排出減少，更加重CO2的潴留，出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。因此要持續(xù)低濃度、低流量吸氧，逐漸地糾正缺氧。
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